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Thursday, 30 April 2020 14:05

Resistencia a un antibiótico puede preparar a las bacterias para que se vuelvan inmunes a los fármacos

Escrito por HeOn Health on line
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Los investigadores informan que las bacterias resistentes a un antibiótico tienen más probabilidades de volverse multirresistentes a los medicamentos.

Los antibióticos salvan vidas, pero su uso también ayuda a que las cepas resistentes a los antibióticos evolucionen y se propaguen. Cada año, las bacterias resistentes a los antibióticos infectan a unos 2,8 millones de personas, matando a más de 35.000, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Las infecciones por bacterias multirresistentes a los medicamentos o MDR, que son resistentes a dos o más antibióticos, son particularmente difíciles de tratar.

Ahora, los investigadores han descubierto con qué facilidad pueden surgir las bacterias MDR.

Según estudios recientes, los investigadores informan que, para un patógeno bacteriano ya resistente a un antibiótico, la exposición prolongada a ese fármaco no sólo aumentó su capacidad de retener su gen de resistencia, sino que también hizo que el patógeno recogiera y mantuviera más fácilmente la resistencia a un segundo antibiótico y se convirtiera en una cepa MDR.

La resistencia a un antibiótico puede llevar a otro

Los experimentos del equipo indican que la exposición prolongada a un tipo de antibiótico esencialmente "preparó" a la bacteria. Este efecto de preparación hizo más probable que la bacteria adquiriera resistencia a antibióticos adicionales, incluso en ausencia de una mayor exposición a los mismos, y ayudó a la cepa a mantener esos rasgos de resistencia a los antibióticos durante generaciones.

"La exposición a los antibióticos parece seleccionar indirectamente para sistemas de resistencia a los antibióticos más estables", dice el autor co-senior Benjamin Kerr, profesor de biología de la Universidad de Washington. "Un sistema más estable en una cepa aumentará las posibilidades de que adquiera resistencia a múltiples antibióticos".

Sus hallazgos también muestran cómo la exposición a los antibióticos afecta la dinámica evolutiva de las bacterias.

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"Esto podría ayudar a explicar no sólo el aumento de la resistencia a múltiples fármacos en las bacterias, sino también cómo la resistencia a los antibióticos persiste y se propaga en el medio ambiente -en los entornos de atención de la salud, en el suelo por la escorrentía agrícola- incluso mucho después de que la exposición a los antibióticos haya terminado", dice la coautora principal Eva Top, profesora de biología de la Universidad de Idaho.

Los investigadores probaron un mecanismo común para la propagación de la resistencia a los antibióticos: los plásmidos. Estos son cadenas circulares de ADN que pueden contener muchos tipos de genes, incluyendo genes para la resistencia a los antibióticos. Las bacterias comparten fácilmente los plásmidos, incluso entre especies.

Sin embargo, los plásmidos tienen sus desventajas, y las investigaciones anteriores han demostrado que las bacterias se deshacen de ellos fácilmente.

"Aunque pueden portar genes beneficiosos, los plásmidos también pueden interferir con muchos tipos de procesos dentro de una célula bacteriana, como el metabolismo o la replicación de ADN", dice la autora principal Hannah Jordt, científica investigadora en biología. "Por lo tanto, los científicos generalmente han pensado que los plásmidos son costosos y gravosos para la célula huésped".

Los investigadores trabajaron con células de E. coli que contenían un plásmido resistente a la tetraciclina y con células de Klebsiella pneumoniae que contenían un plásmido resistente al cloranfenicol. Ambos huéspedes, que los científicos no habían cultivado antes en presencia de antibióticos, no mostraron gran lealtad a sus plásmidos. Después de nueve días en un ambiente libre de antibióticos, la fracción de Klebsiella que aún albergaba un plásmido cayó a menos del 50%. Para la E. coli, menos del 20% mantuvo su plásmido.

Cuando los investigadores expusieron las cepas a los antibióticos, creciendo cada una por 400 generaciones en su respectivo antibiótico, las cepas mostraron mayor afinidad por sus plásmidos incluso después de que la amenaza de los antibióticos fue eliminada. Después de nueve días en un medio de crecimiento sin antibióticos, más de la mitad de las células de E. coli y Klebsiella se mantuvieron en sus respectivos plásmidos.

"Por supuesto, las células necesitaban sus plásmidos para ayudarles a sobrevivir a la exposición a los antibióticos. Pero incluso después de que les quitamos esa presión selectiva, ambas cepas retuvieron sus plásmidos a niveles significativamente más altos que los que tenían antes de la exposición a los antibióticos", dice Jordt.

El aumento de las cepas MDR

Además, otros experimentos mostraron que la exposición a antibióticos aumentaba la incidencia de la MDR Klebsiella. Incluso sin exposición a los antibióticos, Klebsiella pneumoniae puede adquirir múltiples plásmidos. P

or ejemplo, cuando los investigadores cultivaron juntos cepas portadoras de plásmidos de Klebsiella y E. coli sin antibióticos, una pequeña fracción de Klebsiella se convirtió en MDR al retener su plásmido resistente al cloranfenicol y adquirir plásmidos resistentes a la tetraciclina de E. coli. Pero cuando los investigadores repitieron el experimento usando bacterias expuestas a antibióticos, encontraron aproximadamente 1.000 veces más Klebsiella MDR.

La exposición previa y prolongada a un solo antibiótico, el cloranfenicol, había aumentado la probabilidad de que la Klebsiella resistente al cloranfenicol adquiriera el plásmido resistente a la tetraciclina de E. coli en un ambiente libre de antibióticos. Además, los experimentos del equipo también mostraron que, cuando más tarde crecieron células MDR en un entorno sin antibióticos, la Klebsiella expuesta al cloranfenicol se aferró más fácilmente a ambos plásmidos resistentes.

La evolución puede explicar tanto la persistencia de los plásmidos resistentes a los antibióticos como el aumento de MDR en Klebsiella, dicen los investigadores. Exponer las cepas a su respectivo antibiótico seleccionado por mutaciones en sus genomas para minimizar el choque entre el plásmido y el huésped, haciendo menos costoso mantener ese plásmido así como otros.

"Creemos que al estabilizar un plásmido, estas mutaciones hacen que sea más probable que estabilicen los plásmidos adquiridos adicionalmente", dice Kerr.

Experimentos adicionales pueden identificar las mutaciones específicas que ayudaron a la E. coli y a la Klebsiella a mantener sus plásmidos, y por qué la Klebsiella fue más capaz de convertirse en una cepa MDR que la E. coli. Aunque la exposición a los antibióticos crea una presión selectiva para mantener los plásmidos y adquirir otros nuevos, aún existe una amplia variación en la forma en que las diferentes especies mantienen, comparten y reciben los plásmidos.

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